¿Está la vida necesariamente asociada a la muerte?
¿Está nuestra muerte programada?
Son sólo algunas de las preguntas que la ciencia aún no ha podido responder.
Sin embargo, hay algo que sí está bastante claro,
y es que a pesar de los avances continuos en la materia,
en la mayor parte de los casos, cáncer y muerte van de la mano.
Hace unos días, María Blasco, bióloga molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, nos hablaba de “Triple”, un ratón triple transgénico programado para vivir el máximo para su especie,
algo más de tres años.
Las tres modificaciones genéticas a las que el roedor se había visto sometido tienen como función aumentar la telomerasa de las células y potenciar los genes supresores de tumores.
La telomerasa es una enzima que permite el alargamiento
de los telómeros, que no son más que las terminaciones de los cromosomas.
Se trata de una misma secuencia de ADN repetida múltiples veces que actúa como los herretes de los cordones.
Que estén asociados con el envejecimiento se debe a que son los encargados de mantener la integridad de los extremos del cromosoma
y de evitar su desgaste.
El problema está en que a lo largo de las sucesivas replicaciones,
los telómeros pierden información y se acortan hasta desaparecer.
Por su parte, los genes supresores tumorales son los encargados
de controlar que las células dañadas no
se conviertan en células cancerígenas.
Como decían en el reportaje, podrían compararse con un controlador
de calidad que elimina a las potencialmente peligrosas.
Dentro de este grupo de genes es donde se encuentra p53,
el más conocido de todos.
Aunque los resultados obtenidos en Triple son más que satisfactorios, este tipo de experimentos no tienen una aplicación directa en los seres humanos, ya que la modificación genética en nuestra especie
no está permitida.
Así, el fundamento de estos estudios está en la búsqueda de nuevos fármacos que consigan reproducir total o parcialmente los efectos conseguidos en estos ratones transgénicos.
Cada año se llevan a cabo miles de estudios alrededor del mundo cuyo propósito es encontrar nuevos tratamientos para combatir el cáncer.
En la mayoría de los casos de cáncer, o bien el gen p53 está desactivado,
o bien las proteínas que colaboran con él para la eliminación de los tumores se encuentran mutadas.
Por eso muchos de estos estudios se desarrollan con la intención de obtener terapias mediante las cuales pueda reconstruirse la proteína.
Ya en 2008, Dionisio Martín Zanca, investigador del CSIC, presentó un modelo que permitía activar y desactivar la actividad de p53 a voluntad para trabajar en el laboratorio.
De forma natural, p53 se activa debido al estrés oncogénico
producido por el tumor.
El día 25 de noviembre de este mismo año, la revista Nature publicaba
un artículo basado en un nuevo estudio que sugiere que es poco probable
que todas las células respondan favorablemente a la potenciación del gen.
Feldser et al. y Junttila et al., autores de las investigaciones que han dado como fruto este artículo, reportan en un trabajo con ratones
que la restauración de la actividad de p53 sólo afecta a tumores avanzados, dejando intactas aquellas lesiones que en un momento dado puedan llegar
a convertirse en tumores cancerígenos.
Además, en contraste con algunos estudios anteriores, ambos equipos
se encontraron con que la regresión de los tumores en respuesta
a la reactivación del gen p53 fue apenas detectable, o como mucho,
muy modesta, cuando el estrés oncogénico se mantenía por debajo
de los umbrales establecidos.
De todos modos, desde Nature afirman que no hay razón para desanimarse por los hallazgos, ya que, generalmente, el diagnóstico
de tumores en humanos se produce en una fase suficientemente avanzada como para que el estrés oncogénico sobrepase dichos límites, lo que significa que la actividad de p53 debe, por lo tanto,
tener un efecto considerable en las personas.
100xciencia
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