La Amnesia Global Transitoria (AGT) es el nombre que Fisher y Adams dieron a un trastorno que frecuentemente ocurre en personas de mediana edad o ancianas y se caracteriza por una amnesia de varias horas. En concreto, consiste en un inicio súbito de una amnesia anterógrada severa que suele mantenerse durante horas. Por lo general, el paciente vuelve a la normalidad manteniendo una amnesia total del episodio. Este tipo de amnesia suele observarse en pacientes de edades medias o avanzadas, en ausencia de otros signos neurológicos focales o comiciales. Por el momento, se desconoce la etiología de la AGT, aunque se ha podido observar en diversas enfermedades médicas tales como: enfermedad cerebrovascular tromboembólica, epilepsia, migraña, tumores cerebrales, hemorragia cerebral y sobredosis de medicamentos. En este sentido, se han propuesto dos explicaciones sobre la naturaleza de estos episodios: la epiléptica y la vascular. La naturaleza epiléptica es la más discutida dada la edad de presentación del síndrome (50-60 años), y dado que la amnesia epiléptica es clínicamente distinta de la global transitoria. Observando las características del cuadro clínico de la amnesia global transitoria, la hipótesis más factible sería la vascular, dado que los episodios se asemejan en gran medida a los de los accidentes vasculares transitorios. No obstante, en la amnesia global no se ha observado una relación clara y evidente ni con los antecedentes de riesgo vascular, ni con posteriores episodios vasculares. En la misma línea, se han apuntado como otras posibles causas los vasospasmos migrañosos que podrían producir una isquemia temporal transitoria en estructuras hipocámpicas. Así mismo, también se ha sugerido la presencia de una posible disfunción en el control arterial de tipo agudo, manifestada como una alteración del tono vascular en las arterias del territorio vertebrobasilar.
La AGT suele ser más frecuente en hombres y en edades comprendidas entre los 50 y los 80 años. La duración del período amnésico es breve, con una media de 4.2 horas. En general, la mayoría de los sujetos mostrarán una amnesia retrógrada permanente de los acontecimientos sucedidos inmediatamente antes del inicio del episodio. El pronóstico suele ser favorable, puesto que sólo un 8% de los pacientes suele repetir el episodio.
En cuanto a los hallazgos de laboratorio, los resultados de la TC de los pacientes con AGT se muestran normales, mientras que los estudios sobre el flujo sanguíneo cerebral suelen señalar una reducción del nivel de flujo sanguíneo en las regiones hemisféricas posteriores o temporales inferiores.
Suele ser común en estos pacientes una historia previa de dolores de cabeza migrañosos. En un 7% de los diagnosticados de AGT pueden observarse crisis epilépticas durante el primer año posterior al episodio. Existen dos marcadores que pueden predecir el futuro desarrollo de la epilepsia como son la presencia de múltiples episodios o de episodios breves que duran menos de 1 hora.
La amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico descrito por primera vez por Bender en 1956 [1]. El cuadro clínico consiste en un episodio de instauración y final bruscos, durante el cual aparecen: desorientación temporospacial, amnesia retrógrada reciente y amnesia anterógrada. Debido a esta última, el paciente formula preguntas de forma repetitiva, por su incapacidad de retener información. Su duración es variable, entre 1 y 24 horas, siendo frecuentemente menor de 12 horas. Caplan [2] y Hodges [3] establecieron los criterios diagnósticos más ampliamente difundidos: duración menor de 24 horas, ausencia de trastorno de la conciencia o focalidad neurológica, integridad de la percepción de la realidad y razonamiento y ausencia de traumatismo craneoencefálico o epilepsia previos. El pronóstico de la AGT es benigno, ya que finaliza con resolución completa del déficit mnésico, aunque persiste una laguna que abarca lo ocurrido durante el episodio y, frecuentemente, incluye varias horas previas a su instauración.
Se han definido diversos factores como precipitantes de la AGT: ejercicio intenso, cambios bruscos de temperatura, estrés, dolor, actividad sexual, etc. Las pruebas complementarias realizadas en estos pacientes no suelen reflejar alteraciones que justifiquen el síndrome: analíticas sanguíneas, electrocardiograma, electroencefalograma (EEG), radiografía de tórax, TAC, resonancia magnética, eco-Doppler de troncos supraórticos (TSA) y Doppler transcraneal (DTC). No obstante, la AGT se ha asociado en determinados casos a diversas entidades como la migraña [4-6], epilepsia [7-12], hematomas intraparenquimatosos [13-15], tumores [16,17], síndrome de robo de la subclavia [18] y foramen oval persistente [19].
Atendiendo a la causa isquémica como factor etiológico del episodio y a que estos pacientes pudiesen presentar clínica y estudios complementarios diferentes a otros de distinta etiología, en el presente trabajo hemos tratado de establecer la existencia o no de diferencias en las variables clínicas y exploratorias entre dos grupos de pacientes seleccionados, con y sin factores de riesgo vascular.
PACIENTES Y MÉTODOS
Se ha realizado un estudio retrospectivo sobre 25 casos de AGT atendidos en nuestro servicio entre los años 1994 y 1998. Para su inclusión debieron cumplir los siguientes criterios: duración entre 1 y 24 horas, desorientación temporal, testigos presenciales, ausencia de trastorno de la conciencia o de focalidad neurológica, indemnidad de la capacidad de razonamiento y percepción de la realidad y amnesia para el período. Se excluyeron los pacientes que estaban diagnosticados previamente de epilepsia y aquellos que mostraron lesiones cerebrales que pudieran justificar el déficit mnésico (tumores, hematomas, etc.). Fueron divididos en dos grupos de 13 y 12 pacientes, según tuvieran o no factores de riesgo vascular (FRV), respectivamente. Se determinaron como FRV los siguientes: tabaquismo (más de 5 cig/día), hipertensión arterial, diabetes mellitus, vasculopatía periférica, cardiopatía isquémica, antecedentes de isquemia cerebral, hematocrito elevado, patología cardiológica potencialmente embolígena. En ambos grupos se determinaron las siguientes variables: edad, antecedente de migraña, circunstancias desencadenantes, alteración de la fluencia verbal, duración del episodio (en minutos), repetición del cuadro y hallazgos obtenidos mediante neuroimagen y en los estudios neurovasculares con eco-Doppler TSA y DTC. Los datos obtenidos mediante RMN cerebral y EEG no fueron valorados por no haberse realizado en todos los pacientes seleccionados. En el estudio de la TAC cerebral, se consideraron tres posibilidades: normal, signos de encefalopatía de pequeño vaso e infartos lacunares. Como circunstancias desencadenantes se determinaron las siguientes posibilidades: ninguna, estrés, ejercicio, sueño, dolor, cambios en la temperatura. Los resultados del estudio neurovascular (eco-Doppler TSA y DTC) se clasificaron en: normal, ateromatosis carotídea (estenosis u oclusiones), alteraciones hemodinámicas en arterias vertebrales (asimetría e hipoplasia) y signos de microangiopatía cerebral difusa. El estudio estadístico realizado de los resultados de las variables mencionadas se llevó a cabo mediante análisis univariante con el test de probabilidad exacta de Fisher.
RESULTADOS
La media de la edad de los pacientes estudiados fue de 62,3 años (intervalo 40-70). En el grupo con FRV fue de 65,3 años (DE+7,71), mientras que en el grupo sin FRV fue de 59,1 años (DE+11,47). La duración media de los episodios fue de 5 horas y 15 minutos. Ésta fue de 5 horas y 39 minutos en el grupo con FRV y de 4 horas y 48 minutos en el grupo sin FRV. El cuadro fue repetitivo en 6 pacientes (24%), 4 de ellos con FRV (30,7%) y 2 sin FRV (16,7%) (Tabla I). No se apreciaron diferencias estadísticamente significativas de ninguna de estas variables al compararlas en cada uno de los grupos con y sin FRV.
Respecto a las circunstancias desencadenantes, se hallaron en 15 de los 25 casos (60%), 8 en el grupo con FRV (61,5%) y 7 en el grupo sin FRV (58,3%), sin significación estadística. En cuatro casos se asoció al despertar y en cinco casos, a situación de estrés emocional. El ejercicio físico apareció en tres casos, cambios bruscos de temperatura (paso de calor a frío) en dos pacientes y dolor intenso en uno de ellos. En 10 enfermos (40%) no se determinó ninguna circunstancia desencadenante. Ninguno de los factores desencadenantes mostró una tendencia de aparición en un grupo en particular. El cuadro de AGT se asoció al diagnóstico de migraña en 5 de los 25 pacientes (20%): 4 en el grupo sin FRV y 1 en el grupo con FRV, sin significación estadística. Con respecto a los resultados de la TAC (Tabla II), en todos los casos del grupo de pacientes sin FRV fue informada como normal. En seis casos del grupo con FRV, se mostró patológica (46,1%). En cinco de ellos aparecieron signos de encefalopatía de pequeño vaso y en el caso restante un infarto lacunar en cabeza del núcleo caudado. Esta diferencia fue estadísticamente significativa (p= 0,007).
Los estudios de eco-doppler TSA y de DTC fueron normales en 12 pacientes (48%). En los 13 pacientes restantes el resultado fue patológico (52%): 5 en el grupo sin FRV (41,6%) y 8 en el grupo con FRV (61,5%). El estudio estadístico no mostró diferencias significativas. En cinco casos se encontró una asimetría de arterias vertebrales, en cinco microangiopatía y en dos casos un síndrome de robo de la subclavia
DISCUSIÓN
El estudio realizado no ha mostrado ninguna diferencia estadísticamente significativa con respecto a las características clínicas de los cuadros de AGT entre los grupos de pacientes con y sin FRV. En la literatura revisada no hemos encontrado referencias de trabajos realizados con este objetivo. Este hallazgo nos inclinaría a pensar que el síndrome de AGT se manifiesta con unas definidas características clínicas, independientemente de unas etiologías probablemente diferentes.
Han sido halladas diferencias estadísticamente significativas en los datos de la TAC entre ambos grupos. Estos hallazgos son comunes a cualquier estudio realizado en poblaciones con y sin FRV, donde se demuestra una mayor incidencia de patología arterial y cerebral evidenciada mediante TAC en los sujetos con mayor cúmulo de factores de riesgo vascular. En ellos se suele incluir una edad superior, como ocurre en nuestro grupo estudiado con FRV. Nos parece de interés resaltar el hecho de la preferente aparición de la patología arterial detectada en los niveles de microcirculación (20% del total de casos) y en el territorio vertebrobasilar (28% del total de casos).
En las últimas décadas se ha acudido a diversas hipótesis para intentar explicar el origen y los mecanismos patogénicos de la AGT, sin que ninguna de ellas haya sido aceptada de forma generalizada. La migraña ha sido relacionada frecuentemente con este síndrome
[4-6,19]. En ellos se valora la relativa frecuencia de esta asociación, con valores próximos al 20% hallado en el presente estudio. Caplan [5] plantea como hipótesis que podría tratarse de una misma entidad, en la que se produce una hipoperfusión cerebral focal desencadenada por diferentes causas. Este aspecto ha sido también comentado
por otros autores [20-25].
La teoría de la depresión propagada descrita por Leao en 1944 [26], y defendida posteriormente por autores como Olesen et al [27] o Hodges [3], intenta explicar los mecanismos fisiopatogénicos comunes a migraña y la AGT. Esta hipótesis plantea que diversos estímulos desencadenantes pueden producir una liberación de glutamato, que en el caso de la AGT ocurriría a nivel hipocámpico. Se originaría de esta forma una onda de despolarización propagada, seguida de una depresión neuronal causante de la sintomatología.
Strupp et al [20] demostraron mediante RMN ponderada de difusión que se produce una hipoperfusión en ambos lóbulos temporales, y objetivó que siempre se encontraba afecto el lado izquierdo y en ningún caso únicamente el derecho. Esto lo atribuye a que inicialmente se afectan ambos lóbulos, manteniéndose las anomalías de forma más duradera en el lado izquierdo. Para explicarlo, este autor propone también como mecanismo patogénico la depresión propagada.
Discrepando con los citados hallazgos de RMN, Schmidtke et al [28] encuentran, mediante HMPAO SPECT, que la hipoperfusión afecta también a áreas neocorticales, no limitándose, por tanto, a los hipocampos. Plantea una afectación inicial de estructuras subcorticales, como el tálamo, con afectación secundaria de los hipocampos o el neocórtex. La hipótesis de la depresión propagada no ha sido aún demostrada en humanos, requisito fundamental para que sea aceptada de forma generalizada.
Se ha propuesto que la isquemia cerebral pueda ser el mecanismo patogénico de la AGT, basándose en una mayor presencia de factores de riesgo vascular respecto a la población general [23-25,29]. Otros estudios, sin embargo, no han encontrado mayor incidencia de riesgo cerebrovascular [19,30]. El mecanismo patogénico podría ser consecuencia de fenómenos de isquemia cerebral en el territorio arterial posterior [31]. En contra de esta teoría vascular cerebral se ha postulado el curso benigno del proceso, la relativamente baja frecuencia de repetición y la ausencia de secuelas.
Por otro lado, se han descrito casos de AGT en los que el mecanismo productor o desencadenante es inequívocamente vascular, y frecuentemente hemodinámico. En nuestra serie encontramos dos casos de AGT asociados a robo de la subclavia. En ambos casos se trataba de pacientes con factores de riesgo vascular, y en uno de ellos, se produjeron cuatro episodios de AGT en un período menor a un año. Esto, junto al hecho de que hayamos encontrado una mayoría de casos repetitivos en el grupo con FRV podría sugerir un posible origen vascular en estos casos de AGT.
La depresión propagada podría explicar la etiología de la AGT, según la cual el mecanismo isquémico sería el desencadenante en algunos casos, aunque no de forma general. De esta forma, estaríamos hablando de un mismo síndrome clínico, que podría tener distintos orígenes pero un mismo mecanismo fisiopatogénico. Asumimos que la etiología no es única por su estrecha relación tanto con casos vasculares, de migraña, como de epilepsia descritos en la literatura.
¿Yo ... si me acuerdo ...?
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